Caso clínico: Síncope en un perro de 10 años

Presentación del caso clínico

Un bulldog francés macho de 10 años llegó referido al Hospital Veterinario AniCura Ars Veterinaria después de un episodio de síncope durante un paseo. El paciente nunca había tenido un episodio parecido durante el ejercicio o el reposo, ni problemas de intolerancia al ejercicio o sintomatología de carácter neurológico.

Durante la visita el paciente estaba alerta, sin signos clínicos aparentes. La única alteración advertida durante exploración física fue la presencia de un soplo sistólico IV/VI basal izquierdo que irradiaba a la parte derecha del tórax. En el examen hematológico y bioquímico no se encontraron alteraciones remarcables y en el estudio radiológico se observó un aumento de las cavidades derechas del corazón.

Se efectuó un electrocardiograma de superficie de 10 minutos de duración donde se observó un ritmo sinusal, con una desviación del eje eléctrico hacia la derecha con ondas S profundas en las derivaciones I, II y III (Figura 1).

Se realizó una ecocardiografía donde se evidenció una hipertrofia del ventrículo derecho, con ligera dilatación ventricular y ausencia de aplanamiento del septo o movimiento paradójico. La válvula pulmonar presentaba un diámetro normal, pero con las valvas fusionadas. Se observó además una dilatación post estenótica de la arteria pulmonar principal (Figura 2).

El estudio con Doppler confirmó un flujo sistólico pulmonar que presentaba una velocidad elevada y un GPD (Gradiente de Presión Doppler) también elevado (170 mmHg) (Figura 3). Se advirtió además una leve insuficiencia de la tricúspide, con morfología valvular conservada. Todos estos hallazgos permitieron diagnosticar una estenosis pulmonar grave de tipo A.

Se inició un tratamiento con atenolol a una dosis de 0,5mg/kg cada 12 horas y se aumentó hasta 1mg/kg cada 12 horas basándose en controles periódicos de la frecuencia cardíaca. Al mes se realizó un nuevo examen ecocardiográfico. En este segundo control se observó una reducción del GPD aunque la velocidad del flujo a través de la válvula pulmonar seguía siendo alta (5,1m/s indicativo de un gradiente de 104mmHg). Debido a que, a pesar de la mejoría, el cuadro estenótico seguía clasificándose como grave, se decidió realizar una valvuloplastia pulmonar.

Bajo anestesia general y bajo monitorización con fluoroscopia, se efectuó una angiografía para valorar mejor la morfología, medir el annulus pulmonar y estudiar la anatomía de las arterias coronarias (Figura 4). Se situó un catéter con balón a nivel de la válvula pulmonar y se realizó la valvuloplastia, repitiendo el proceso dos veces (Figura 5).

El paciente se recuperó correctamente de la anestesia y sus constantes vitales se mantuvieron dentro de rangos de normalidad. En el control ecocardiográfico post operatorio se advirtió una reducción del gradiente transvavular pulmonar de 50% aproximadamente (55mmHg). Se le dio el alta hospitalaria ese mismo día.

Se realizó un nuevo control 10 días después del procedimiento donde se observó que las condiciones físicas del paciente eran buenas y el GPD pulmonar se mantenía estable. Un mes después de la última visita el paciente no había vuelto a presentar episodios de síncope y la calidad de vida del paciente era óptima.

Discusión

Unas de las primeras definiciones sobre qué es el síncope incluía conceptos fundamentales del mismo, es decir, que hubiera pérdida de conciencia, que dicha pérdida de conciencia fuera transitoria y que el paciente se recuperara de ella espontáneamente, sin necesidad de una intervención terapéutica y sin secuelas. Asimismo, en esa definición se establecía que, para que un episodio de pérdida transitoria de conciencia se pudiera etiquetar de síncope, el mecanismo tenía que ser una hipoperfusión cerebral transitoria. La importancia de esta definición es que pone el síncope en el contexto de una serie de cuadros clínicos que cursan con pérdida transitoria, real o aparente, de conciencia (lo que en inglés de define como transient loss of consciousness o TLOC). (1)

El síncope se relaciona con la caída de la presión arterial sistémica y con una disminución del flujo sanguíneo cerebral global. Esto se debe a una disminución en el gasto cardíaco y/o en la reducción de la resistencia vascular total. El cese repentino del flujo sanguíneo cerebral durante solamente 6-8 s puede causar un TLOC completo en humanos. Además, una presión arterial sistólica de 50 a 60 mm Hg a nivel del corazón, es decir, de 30 a 45 mm Hg a nivel del cerebro en posición vertical, puede ser también causa de TLOC.

Para el correcto tratamiento de los episodios sincopales, hay que conocer tanto la causa fundamental del síncope como el mecanismo final del episodio concreto y diferenciarlo de otras patologías que pueden provocar una pérdida transitoria de conciencia. El TLOC se distingue en traumático y no traumático. En el primer caso la presencia de traumatismo suele ser clara y el riesgo de confusión diagnóstica es limitado, mientras que las posibles causas de pérdida transitoria de conciencia no traumáticas se pueden clasificar en cardiovasculares, TLOC no sincopales y TLOC de origen desconocido. (2)

Los cuadros asociados al sistema cardiocirculatorio pueden dividirse a su vez en síncopes cardiacos (que pueden deberse a un problema arrítmico como las bradicardias y/o a un problema cardiaco estructural como las estenosis pulmonares), síncope ortostático (relacionado con cambios posturales, problemática comúnmente observada en humanos), síncope neuromediado  (crisis vasovagales asociadas principalmente a una estimulación patológica del nervio vago) y síncopes cerebrovasculares (ataques isquémicos transitorios o síndrome de robo de la subclavia).

Entre las posibles causas de TLOC no sincopales se puede diferenciar los ataques epilépticos (de origen primario o secundario), los TLOC neurológicos no epilépticos (como los causados por un aumento de la presión intracraneal), los TLOC médicos (asociados a trastornos metabólicos, neuroendócrinos o debidos a drogas) (Tabla 1).(3)

El caso que nos ocupa se trata de un síncope de origen cardiaco que se caracteriza por la brusquedad de su aparición y la ausencia de síntomas previos. En este tipo de episodios el paciente presenta un pulso débil o ausente. Durante los casos más graves asociados a una asistolia prolongada, pueden producirse espasmos mioclónicos e incontinencia de orina. La recuperación es rápida con un retorno repentino del pulso y, por lo general, una orientación completa del paciente (4).

La estenosis de la válvula pulmonar provoca una obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. La principal consecuencia es un aumento de la presión en ventrículo y atrio derechos, cuya gravedad depende del grado de estenosis. Esta sobrecarga de presión produce un aumento del estrés en la pared del ventrículo derecho que desarrolla una hipertrofia miocárdica compensatoria. El aumento de la masa muscular permite que el ventrículo derecho mantenga un gasto cardíaco normal, (5) pero la falta de distensibilidad ventricular dará lugar a un aumento de la presión telediastólica de cámaras derechas, que puede evolucionar a una disfunción sistólica y diastólica.

En los pacientes con estenosis pulmonar el síncope se produce en el momento en el que, debido a la reducción del gasto cardiaco, no es posible satisfacer las necesidades del sistema circulatorio, como por ejemplo durante el ejercicio. En estas situaciones la perdida transitoria de consciencia es debida a un inadecuado suministro de sangre secundario a la obstrucción mecánica.

Las causas cardiogénicas habitualmente son las más fáciles de tratar. Así pues, en los casos en que el síncope tenga relación con una cardiopatía obstructiva, la corrección quirúrgica o intervencionista suele resolver el problema del paciente. En los casos de síncope secundario a arritmias, tratarlas mediante implantación de un marcapasos en los pacientes con bradiarritmias o ablación y/o fármacos antiarrítmicos en los casos de taquiarritmias, suele solventar las recidivas.

La valvuloplastia pulmonar con balón (VPB) se ha convertido en un tratamiento habitual en los pacientes con EP congénita. Diferentes estudios han demostrado que la tasa de mortalidad en perros con EP difiere notablemente dependiendo de la gravedad de la misma, de si se ha realizado o no la VPB y de la edad del paciente en el momento del diagnóstico. La gravedad de la EP es determinante a la hora de proponer o no un tratamiento intervencionista ya que este tipo de procedimientos está indicado en pacientes con gradientes superiores a 80mmHg o inferiores pero con sintomatología asociada (6). Además, se registraron tasas de mortalidad más altas en pacientes graves en los que no se realizó la VPB y en perros cuyo diagnóstico se hizo después del año de edad (7).

Se establece que un procedimiento ha tenido un resultado positivo cuando se obtiene una reducción de más del 50% del gradiente de presión pre-VPB o un gradiente final menor de 30- 40 mmHg. Tanto en perros como en humanos, un gradiente pre-VPB muy alto es uno de los predictores independientes más importantes que determinan si un procedimiento tendrá un mayor o menor éxito a largo plazo y debe tenerse en cuenta antes de programar la intervención. Las reestenosis de la válvula con el tiempo son poco comunes, pero han sido descritas en diferentes artículos (6).

En pacientes con annulus especialmente hipoplásicos o valvas gravemente engrosadas puede valorarse la colocación de un stent a la altura de la válvula pulmonar de manera que se mantenga una apertura fija, reduciendo el gradiente y creando una insuficiencia. Este tipo de intervención ha sido descrita recientemente en perros con una moderada tasa de éxito a corto y medio plazo (8).

Conclusiones

Existe evidencia de que VPB mejora la clínica de los pacientes humanos y caninos con estenosis pulmonar valvular, con reducción de la sintomatología clínica y una mejora en la supervivencia. El procedimiento actualmente se realiza de forma rutinaria en la práctica clínica veterinaria en perros con estenosis pulmonares graves o con presencia de signos clínicos atribuibles a su enfermedad. A largo plazo, los perros con estenosis residuales leves o moderadas tienen un pronóstico favorable.

BIBLIOGRAFÍA

1. Moya IMA, Rivas-Gandara N, Sarrias-Merce A, Perez-Rodon J, Roca-Luque I. Syncope. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2012;65(8):755-65.
2. Perego M, Porteiro Vazquez DM, Ramera L, Lombardo SF, Pane C, Bontempi LV, et al. Heart rhythm characterisation during unexplained transient loss of consciousness in dogs. Vet J. 2020;263:105523.
3. Bassetti CL. Transient loss of consciousness and syncope. Handb Clin Neurol. 2014;119:169-91.
4. Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Secher NH. Syncope, cerebral perfusion, and oxygenation. J Appl Physiol (1985). 2003;94(3):833-48.
5. Ruckdeschel E, Kim YY. Pulmonary valve stenosis in the adult patient: pathophysiology, diagnosis and management. Heart. 2019;105(5):414-22.
6. Johnson MS, Martin M. Results of balloon valvuloplasty in 40 dogs with pulmonic stenosis. J Small Anim Pract. 2004;45(3):148-53.
7. Locatelli C, Spalla I, Domenech O, Sala E, Brambilla PG, Bussadori C. Pulmonic stenosis in dogs: survival and risk factors in a retrospective cohort of patients. J Small Anim Pract. 2013;54(9):445-52.
8. Sosa I, Swift ST, Jones AE, Estrada AH, Fudge JC. Stent angioplasty for treatment of canine valvular pulmonic stenosis. J Vet Cardiol. 2019;21:41-8.

ELEMENTOS GRÁFICOS

Tabla 1. Clasificación de las causas de pérdida transitoria de conciencia

Figura 1. Electrocardiograma. Presencia de un ritmo sinusal, con desviación del eje eléctrico hacia la derecha con ondas S profundas en las derivaciones I, II y III

Figura 2. Ecocardiografía. A) Proyección paraesternal derecha, eje corto a nivel de la base de corazón y optimizada para la arteria pulmonar. Imagen 2D del tracto de salida del ventrículo derecho con annulus pulmonar de tamaño normal, valvas fusionadas y dilatación de la arteria pulmonar principal. B) Estudio con Doppler color que demuestra un flujo turbulento a través de la válvula pulmonar.

Figura 3. Ecocardiografía. Estudio con Doppler continuo a nivel del tracto de salida del ventrículo derecho que manifiesta un flujo con velocidad elevada y un elevado gradiente de presión Doppler, compatible con estenosis grave.

Figura 4. Fluoroscopia. Angiografía selectiva del tracto de salida del ventrículo derecho y ramas pulmonares principales.

Figura 5. Fluoroscopia. Imagen durante la fase de dilatación de la válvula pulmonar mediante catéter con balón. 

Blanca Serrano (LV, Dpto. de cardiología de AniCura Ars Veterinaria Hospital Veterinari)

Iolanda Navalón (LV, Dipl. ECVIM-CA, responsable de Dpto. de cardiología de AniCura Ars Veterinaria Hospital Veterinari)