Osteomelitis secundaria a un mordisco de gato

Osteomielitis secundaria a un mordisco de gato

Se presenta un caso de osteomielitis cervical debido a un mordisco de un gato ocurrido 8 meses antes. Para su diagnóstico se han empleado técnicas de imagen (ecografía, radiología y TAC) y cultivos microbiológicos.

Las infecciones óseas (osteomielitis) pueden ser bacterianas, micóticas o víricas. Los estafilococos productores de betalactamasas causan aproximadamente el 50% de los casos de osteomielitis bacteriana, a menudo como infecciones monomicrobianas. Las infecciones polimicrobianas pueden estar causadas por estreptococos y bacterias gramnegativas como Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus y Klebsiella. Pueden aparecer también bacterias anaerobias como Actinomyces, Peptostreptococcus, Bacteroides y Fusobacterium. Los anaerobios son especialmente frecuentes por mordedura. Nocardia, Brucella canis y tuberculosis producen osteomielitis en pocos casos. Los hongos que producen osteomielitis comprenden Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma, Criptococcus y Aspergillus. La osteomielitis producida por hongos suele formar parte de una infección micótica diseminada que aparece en determinados lugares del planeta.

La contaminación bacteriana del hueso se puede producir:

La osteomielitis puede provocar signos de una enfermedad sistémica, con fiebre, falta de apetito, apatía y pérdida de peso, asociados a neutrofilia y desviación izda. En la osteomielitis crónica se forman abscesos que drenan a través de fístulas únicas o múltiples. Puede encontrarse atrofia muscular, atrofia, contracturas, siendo las alteraciones hematológicas raras.

Caso Clínico

Acude a consulta de urgencias una perra mestiza de 1,5 años, de 21,4Kg de peso, con tetraplejia y rigidez cervical. En ese momento estaba a tratamiento con glucocorticoides cada 48 horas y levotiroxina sódica pautados por su veterinario por rigidez esporádica de extremidades anteriores e hipotiroidismo.

En la anamnesis los propietarios nos cometan que está esterilizada, desparasitada y vacunada correctamente. Vive en una casa con finca y hasta el día anterior hacía vida dentro de la normalidad. Desde hace meses, coincidiendo con un mordisco de un gato, no la han visto nunca bien porque cada poco tiempo tiene episodios de cojera en la extremidad anterior derecha y se cansa con facilidad. El mordisco se produjo cuando la perra tenía 8 meses de edad. A los pocos días presentaba fiebre (40,2ºC), apatía, cojera e inflamación de la extremidad anterior derecha compatible con un absceso. Se le pone un tratamiento con antibiótico, antiinflamatorio y un vendaje compresivo. A los 15 días se realiza una revisión y ha mejorado bastante pero aún tiene picos de fiebre. Un mes después acude de nuevo a consulta con otro absceso en el mismo lugar y al limpiarlo se encuentra un trozo de uña de gato. Se instaura de nuevo un tratamiento antibiótico con azitromicina y clindamicina junto con un AINE. El animal parece recuperarse pero cada cierto tiempo presenta cojera de esa extremidad que solo responde al tratamiento con corticoesteroides y si se retiran, su estado empeora.

En la exploración física se aprecia rigidez e inflamación de la región cervical, ganglios retrofaríngeos aumentados de tamaño, una temperatura corporal de 38,5ºC, condición corporal 4/5, auscultación pulmonar y cardíaca normal, mucosas rosadas y un pulso fuerte. El animal muestra dolor en la exploración cervical y lumbar.

En la exploración neurológica se observa tetraplejia, déficit propioceptivo en las cuatro extremidades pero, presencia de sensibilidad profunda. El resto de exploración es normal.

Se realiza un hemograma y una bioquímica completa (Tabla 1 y 2), una radiográfia de columna y abdomen donde no se encuentran cambios significativos y una radiografía del tórax donde se aprecia una marcada osteolisis en el cuerpo vertebral de C3 y afectación también de C4-C5 (Fig 1).

 

Fig 1. Imagen radiográfica LL donde se observan los cuerpos vertebrales afectados

Se hospitaliza con fluidoterapia, prednisona 0,5mg/Kg/12h, ranitidina 2mg/Kg/8h, clindamicina 11mg/Kg/12h, cefalexina 15mg/Kg/12h y metadona 0,5mg/Kg/6h hasta el día siguiente que se hace un TAC cervical con contraste intravenoso Iopamiro® 300mg/ml (Iopamidol) y se cogen muestras de LCR que se reservan para enviar a cultivo microbiológico en función del resultado del TAC.

El resultado fue una osteomielitis crónica de los aspectos central e izquierdo del cuerpo y arco vertebral de C3 y arcos derechos de C4 y C5 con lisis moteada extensa y reacción perióstica irregular (Fig 2,3,4,5,6 y 7).

Fig 2

Fig 3

Fig 4.Imagen lateral dcha 3D de TAC                   

Fig 5.Imagen dorsal 3D

   

Fig 6.  Imagen lateral izda 3D                             

Fig 7. Imagen lateral izda 3D

Estos cambios son compatibles con una osteomielitis bacteriana y/o fúngica asociadas a empiema epidural dorsolateral izquierdo que se comporta como una lesión extradural que comprime moderadamente la médula espinal. Se observa también linfadenopatía retrofaríngea medial reactiva. Con este resultado se decide coger una muestra ósea por aspiración y enviarla a cultivo microbiológico junto con el LCR.

A las 48 horas del ingreso come con apetito, se incorpora y cambia de postura. Se decide que quede hospitalizada hasta el resultado de los análisis. Durante este periodo de tiempo sigue con la medicación pautada el día del ingreso y cada día se aprecia una pequeña mejoría clínica. El resultado de ambos cultivos fue el siguiente:

Once días después del ingreso se le da al alta hospitalaria con firocoxib 227mg 1/2cp/día, levotiroxina sódica 88mg 3/4cp/12h, omeprazol 20mg 1cp/día, cefalexina 500mg 1cp/12h y Clindamicina 300mg 1cp/12h vía oral. El animal camina sin dificultad, come con apetito, está muy animado y solo presenta un ligero déficit propioceptivo en las extremidades posteriores.

Se cita para revisión dos semanas después. Se hace una radiografía cervical de control (fig 8).

Fig 8. Apenas se observa mejoría radiográficamente pero sí clínica.

En la exploración física, al animal sube y baja escaleras apenas sin dificultad y la exploración neurológica es normal. Apenas hay inflamación ni dolor cervical. Se mantiene el tratamiento sin ningún cambio durante un mes más y se cita de nuevo a revisión. En este momento de decide dejar solo con trimetropin/sulfametoxazol y firocoxib durante un mes más. Se cita de nuevo un mes de después, se realiza de nuevo una radiografía cervical (fig 9) y se decide retirar el antibiótico y bajar la dosis de levotiroxina sódica a 1cp cada 12 horas y revisar dentro de un mes.  

Fig 9. Radiográficamente ya se observan los cuerpos vertebrales con claridad.

En la siguiente revisión el animal ha perdido 5,8Kg desde el día del ingreso. La exploración física y neurológica es completamente normal. Se hace analítica de control con el siguiente resultado tiroideo T4 1,78 μg/dL (0,7 - 3,6) y TSH CANINA 0,304 ng/mL (0 - 0,5). Se decide retirar el tratamiento con levotiroxina sódica y citar al mes para repetir la analítica tiroidea. El resultado fue T4 1,5 µg/dL (0,7-3,6). La radiografía cervical muestra una clara mejoría y la exploración física y neurológica son completamente normales por lo que se decide dar el alta del proceso 7 meses después del inicio (fig 10,11 y 12).

Fig 10. Se observa una clara mejoría aun quedando afectados los cuerpos vertebrales C3 y C4

Fig 11. Marvel en la actualidad.

Fig 12.Marvel en la actualiad.

Discusión

En las infecciones crónicas, los fragmentos avasculares de hueso cortical se colonizan por bacterias, se rodean de exudado y pueden persistir durante periodos prolongados. El hueso neoformado a partir del periostio encapsula de forma incompleta el foco de infección y el secuestro. El exudado que drena desde el hueso sigue unos trayectos fistulosos que se abren en la piel, generalmente en las zonas declives. El material extraño puede ocasionar una respuesta de tipo cuerpo extraño, alterar los mecanismos locales de defensa y ser un nido para la infección.

Durante los meses que duró el proceso hasta el diagnóstico definitivo las bacterias migraron vía hematógena hasta las vértebras cervicales.

Con respecto al hipotiroidismo, en este caso se trataba de un síndrome “eutiroideo enfermo”. Las hormonas tiroideas tienen múltiples efectos fisiológicos y son necesarias para el metabolismo celular. Su principal función es la estimulación de la síntesis de proteínas citoplasmáticas y el incremento de oxígeno en los tejidos. Tiene efectos catabólicos sobre el músculo y el tejido adiposo, estimulan la formación de glóbulos rojos y regulan la síntesis de colesterol y su degradación. Las hormonas tiroideas son necesarias para la iniciación de la fase anágena en el folículo, la regularización del proceso de queratinización, de las glándulas sebáceas y para el control de la flora bacteriana. La reducción de hormonas tiroideas deteriora también la función de los neutrófilos y los linfocitos T.

El hipotiroidismo es una de las endocrinopatías con mayor diversidad de síntomas clínicos Podemos observar síntomas generales, cutáneos, cardiovasculares, reproductivos, nerviosos... Puede ser primario adquirido. El congénito es muy poco frecuente. La causa adquirida más común es la tiroiditis linfocítica y la atrofia y necrosis tiroidea idiopática.

El hipotiroidismo secundario natural es poco frecuente y sea asociado a otras endocrinopatías como el enanismo hipofisario o la neoplasia pituitaria.

El hipotiroidismo secundario adquirido se ha asociado a la administración de glucocorticoides o al hiperadrenocorticismo de presentación natural. Los glucocorticoides alteran los niveles basales de T3 y T4 y su respuesta en las pruebas funcionales de la glándula tiroides. Su efecto va a depender de la dosis, duración de su acción y el tiempo que dure el tratamiento. Los pacientes que reciben tratamiento con corticoesteroides mostrarán alterados los niveles de estas hormonas por lo que no son valores fiables hasta pasado un tiempo después de suspendida la terapia.

 

BIBLIOGRAFÍA

1: ETTINGER S.J, FELDMAN E.C: Enfermedades óseas. En: Tratado de medicina veterinaria. 6º Ed, Elservier, 2007, 279,1989-1991.

2: SHARP N, WHEELER S.J: Otros trastornos. En: Trastornos vertebrales en pequeños animales. Diagnóstico y tratamiento. 2ª Ed, Elservier Mosby, 2006, 14, 326-328.

3: SILVERSTEIN D.C, HOPPER K: Lesiones espinales. En Emergencias y cuidados intensivos en pequeños animales. 2ª Ed, Intermédica, 2017, 83, 495-500.

Debido a la rareza del caso, no hemos encontrado mucha bibliografía ni artículos relacionados.

Rosa María Lázaro Peláez, veterinaria de AniCura Asturpet Hospital Veterinario